Las proteínas de choque térmico (HSP) se inducen en respuesta a muchas lesiones, como los accidentes cerebrovasculares, las enfermedades neurodegenerativas, la epilepsia y los traumatismos. La sobreexpresión de una HSP en particular, la Hsp70, cumple una función protectora en varios modelos diferentes de lesión del sistema nervioso, pero también se ha relacionado con un papel perjudicial en algunas enfermedades. La Hsp70 funciona como chaperona y protege a las neuronas de la agregación de proteínas y la toxicidad (enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer, enfermedades poliglutamínicas y esclerosis lateral amiotrófica), protege a las células de la apoptosis (enfermedad de Parkinson), es un marcador de estrés (epilepsia del lóbulo temporal), protege a las células de la inflamación (lesión isquémica cerebral), tiene un papel adyuvante en la presentación de antígenos y participa en la respuesta inmunitaria en las enfermedades autoinmunes (esclerosis múltiple). La incidencia mundial de las enfermedades neurodegenerativas es elevada. Dado que las enfermedades neurodegenerativas afectan de forma desproporcionada a las personas mayores, la morbilidad relacionada con la enfermedad ha aumentado junto con el incremento general de la longevidad. La comprensión de los mecanismos subyacentes que conducen a la neurodegeneración es clave para identificar métodos de prevención y tratamiento. Los investigadores han observado los efectos protectores de las HSP inducidos por el preacondicionamiento, la sobreexpresión o los fármacos en una variedad de modelos de enfermedad cerebral. Los datos experimentales sugieren que la manipulación de la respuesta al estrés celular puede ofrecer estrategias para proteger el cerebro durante la progresión de la enfermedad neurodegenerativa.
Citación recomendada (normas APA)
Hindawi Publishing Corporation, "Hsp70 and Its Molecular Role in Nervous System Diseases", -:Revista VirtualPRO,, 2011. Consultado en línea en la Biblioteca Digital de Bogotá (https://www.bibliotecadigitaldebogota.gov.co/resources/3876170/), el día 2025-05-30.
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