Este documento estima la reducción de la esperanza de vida al nacer y la pérdida de años de vida productivos, debido a las principales causas de muertes en Colombia. Asimismo, se calculó la probabilidad de muerte por causas y cuando se alcanzan ciertos grupos de edad. Estos ejercicios fueron basados en tablas de vida con múltiples causas de salida y utilizando escenarios hipotéticos de eliminación de causas de muertes. Se encontró que entre 1990 y 2012 se han experimentado notables cambios en el perfil epidemiológico, así como el aumento de la esperanza de vida, esta presenta un rezago de veinte años en comparación con países más desarrollados. En los últimos años, las enfermedades del sistema circulatorio se han convertido en el mayor factor explicativo de la reducción de la esperanza de vida al nacer. En los hombres, cobra importancia los homicidios y otras causas externas, las cuales son el principal factor de riesgo de muerte en las edades más productivas.

Abstract: Sepsis-induced myocardial dysfunction is associated with increased oxidative stress and mitochondrial dysfunction. Current evidence suggests a protective role of thioredoxin-1 (Trx1) in the pathogenesis of cardiovascular diseases. However, it is unknown yet a putative role of Trx1 in sepsis-induced myocardial dysfunction, in which oxidative stress is an underlying cause. Transgenic male mice with Trx1 cardiac-specific overexpression (Trx1-Tg) and its wild-type control (wt) were subjected to cecal ligation and puncture or sham surgery. After 6, 18, and 24 h, cardiac contractility, antioxidant enzymes, protein oxidation, and mitochondrial function were evaluated. Trx1 overexpression improved the average life expectancy (Trx1-Tg: 36, wt: 28 h; p=0.0204). Sepsis induced a decrease in left ventricular developed pressure in both groups, while the contractile reserve, estimated as the response to ?-adrenergic stimulus, was higher in Trx1-Tg in relation to wt, after 6 h of the procedure. Trx1 overexpression attenuated complex I inhibition, protein carbonylation, and loss of membrane potential, and preserved MnSOD activity at 24 h. Ultrastructural alterations in mitochondrial cristae were accompanied by reduced Optic atrophy 1 (OPA1) fusion protein, and activation of dynamin-related protein 1 (Drp1) (fission protein) in wt mice at 24 h, suggesting mitochondrial fusion/fission imbalance. PGC-1? gene expression showed a 2.5-fold increase in Trx1-Tg at 24 h, suggesting mitocondrial biogenesis induction. Autophagy, demonstrated by electron microscopy and increased LC3-II/LC3-I ratio, was observed earlier in Trx1-Tg. In conclusion, Trx1 overexpression extends antioxidant protection, attenuates mitochondrial damage, and activates mitochondrial turnover (biogenesis and mitophagy), preserves contractile reserve and prolongs survival during sepsis. Resumen: La disfunción miocárdica inducida por sepsis está asociada con estrés oxidativo y disfuncion mitocontrial. La evidencia actual sugiere un rol protector de thiorredoxina 1 en la patogénesis de la enfermedad cardiovascular. Sin embargo, es desconocido su papel en la disfunción miocárdica inducida por sepsis, en el cual el estrés oxidativo es una causa subyacente. Ratones transgénicos machos con sobreexpresión específica en músculo cardiaco (Trx1-Tg) y su control (wt) fueron sujetos a ligadura punción cecal o técnica de laparotomía sin ligadura y punción (sham). Después de 6, 18,y 24h, contractilidad cardiaca, enzimas antioxidantes, oxidación de proteínas, y función mitocondrial fueron evaluados. Sobre-expresión de Trx1 mejoró la esperanza de vida media (Trx1-Tg: 36, wt: 28 h; p = 0.0204). Sepsis indujo una reducción en la presión desarrollada del ventrículo izquierdo en ambos grupos, mientras la reserva contráctil, estimada como la respuesta al estímulo β-adrenérgico, fue superior en Trx1-Tg en relación a wt, posterior a 6 h del procedimiento. La sobre-expresión de Trx1 atenuó la inhibición del complejo I, carbonilación de proteínas, y pérdida de potencial de membrana, y preservó la actividad de la superóxido dismutasa-Mn a las 24 h. Alteraciones ultra estructurales en las crestas mitocondriales fueron acompañadas por una reducción en OPA1 y activación de Drp1 en ratones wt a las 24 h, sugiriendo un imbalance fusión/fisión mitocondrial. La expresión de PGC-1-α incrementó 2.5 veces en Trx1-Tg a las 24 h, sugiriendo inducción de biogénesis mitocondrial. Autofagia, demostrada por microscopia electrónica e incremento en la razón LC3-II/LC3-I, fue observado más tempranamente en Trx1-Tg. En conclusión, la sobre-expresión de Trx1 extiende protección antioxidante, atenúa el daño mitocondrial y activa el recambio mitocondrial (mitofagia y biogénesis), preserva la reserva contráctil y prolonga la sobrevida durante la sepsis.

La cardiologia està subjecta a una constant evolució que és determinada per diversos factors d'índole científica i social. Entre ells es troba el creixement exponencial de la informació relacionada amb les malalties cardiovasculars, que inclou els resultats de múltiples assaigs clínics. Aquests estudis aporten proves sobre l'eficàcia dels procediments diagnòstics i terapèutics que ens ajuden a resoldre els problemes clínics plantejats pels pacients. I per a això és necessari disposar de la informació més rellevant, i situar-la adequadament en una visió de conjunt que forma part de la carcassa sobre...

Descripción física : 1 h., 69 p. ; 15 cm.

Este cuaderno presenta tres dilemas éticos reales a los que pueden enfrentarse los profesionales de la salud pública en su práctica cotidiana: la gestión de la pandemia gripal, los conflictos de intereses y los alimentos funcionales. Estos tres casos pretenden proporcionar nuevos materiales para la docencia y generar futuras reflexiones acerca de la salud pública.

Descripción física : [8], 208 p. :il. (grab., pleg.) ;20 cm.

El cáncer es una enfermedad tabú que provoca miedo y sufrimiento en las personas que lo sufren y las de su entorno. Esto tiene que ver con creencias populares erróneas persistentes aún hoy en día. Cuando una persona recibe el diagnóstico de cáncer siente un impacto equiparable a una sensación de amenaza de muerte y a la integridad física y psíquica. Además, las repercusiones de esta enfermedad y su tratamiento implican reacciones psicológicas, emocionales y relacionales suficientes como para poder afirmar que va más allá del ámbito físico. Este libro pretende explicar lo que ocurre desde el diagnóstico, el tratamiento y el final del mismo en unos supuestos tres días.

Pese a los avances de la ciencia moderna, el cáncer continúa siendo en nuestros días una enfermedad de alta incidencia. Sin embargo, todavía es posible actuar preventivamente. Tal es la idea básica del libro de Cristina Cortinas.

Introduction and objectives: Subclinical systolic dysfunction is one of the proposed mechanisms for increased cardiovascular risk associated with metabolic syndrome (MS). This study investigated the association between MS and impaired left ventricular global longitudinal strain (GLS) and the role of each MS criteria in this association. Methods: We analyzed a random sample of the Brazilian Longitudinal Study of Adult Health (ELSA-Brasil) after excluding participants with prevalent heart disease. Results: Among the 1055 participants fulfilling the inclusion criteria (53% women; 52 ± 9 years), 444 (42%) had MS. Those with MS had worse GLS (–18.0% ± 2.5%) than those without (–19.0% ± 2.4%; P < .0001). In multiple linear regression models, MS was associated with worse GLS after adjustment for various risk factors (GLS difference = 0.86%; P < .0001), even after inclusion of body mass index. Adjusted PR for impaired GLS as assessed by 3 cutoffs (1, 1.5, and 2 standard deviations) were higher among participants with than without MS: GLS –16.1% (PR, 1.76; 95%CI, 1.30-2.39); GLS –14.8% (PR, 2.35; 95%CI, 1.45-3.81); and GLS –13.5% (PR, 2.07; 95%CI, 0.97-4.41). After inclusion of body mass index in the models, these associations were attenuated, suggesting that they may, at least in part, be mediated by obesity. In quantile regression analyses, elevated waist circumference was the only MS component found to be independently associated with GLS across the whole range of values. Conclusions: Metabolic syndrome is independently associated with impaired GLS. Among the MS criteria, central obesity best depicted the link between metabolic derangement and cardiac function. Introducción y objetivos: La disfunción sistólica subclínica es uno de los mecanismos propuestos para el aumento del riesgo cardiovascular asociado con el síndrome metabólico (SM). Este estudio investigó la asociación entre SM y deterioro del strain longitudinal global (SLG) del ventrículo izquierdo y el papel de cada criterio de SM en esta asociación. Métodos: Se analizó una muestra aleatoria del Estudo Longitudinal da Saúde do Adulto (ELSA-Brasil) después de excluir a aquellos con cardiopatía prevalente. Resultados: De los 1.055 participantes que cumplían los criterios de inclusión (el 53% mujeres; edad, 52 ± 9 años), 444 (42%) reunían criterios de SM. Aquellos con SM presentaron un SLG más reducido (–18,0 ± 2,5%) que aquellos sin SM (–19,0 ± 2,4%; p < 0,0001). En los modelos de regresión lineal múltiple, el SM se asoció con SLG más reducido después de ajustar por varios factores de riesgo (diferencia de SLG, 0,86%; p < 0,0001), incluso después de incluir el índice de masa corporal. Las TP ajustadas para los participantes con SLG reducido evaluados con 3 puntos de corte (1, 1,5 y 2 desviaciones estándar) fueron más altas entre aquellos con SM que sin este: SLG –16,1% (TP = 1,76; IC95%, 1,30-2,39); SLG –14,8% (TP = 2,35; IC95%, 1,45-3,81), y SLG –13,5% (TP = 2,07; IC95%, 0,97-4,41). Después de incluir el índice de masa corporal en los modelos, estas asociaciones se atenuaron; lo que indica que la obesidad puede mediar, al menos en parte, estas asociaciones. En los análisis de regresión cuantílica, la circunferencia de cintura aumentada fue el único componente del SM que se halló independientemente asociado con el SLG a lo largo de todo el rango de valores. Conclusiones: El SM se asocia de manera independiente con alteración del SLG. Entre los criterios de SM, la obesidad central describe mejor la relación entre el trastorno metabólico y la función cardiaca.

Abstract: Patients with traumatic brain injury (TBI) are at an increased risk of developing chronic neurodegenerative diseases, including Alzheimer’s disease (AD), an association thought to be related to several factors, including altered production and clearance of apolipoprotein E (ApoE) and amyloid-? (A?). We previously reported decreased CSF expression of proteins related to cholesterol metabolism in patients with ABI, which may potentially lead to reduced neuro-steroid production, increased risk of neurodegenerative disease, and worse functional outcomes. In this post hoc analysis, ApoE (ApoEelisa), amyloid beta 1–40 (A?1–40), and amyloid beta 1–42 (A?1–42) concentrations were measured in vCSF taken from an external ventricular drain on Days 1–5 after non-traumatic ABI. The vCSF concentrations of ApoE were measured using a commercial enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) test . The vCSF concentrations of A?1–40 and A?1–42 were also measured using a commercial ELISA test, with 50 ?l/patient (robotic pipette) per sample in duplicate using A?1–40 and A?1–42 monoclonal antibody, respectively. Day 1 ApoEelisa concentrations were significantly lower (p < 0.01) in patients with non-traumatic ABI than in control patients. vCSF A?1–40 (p < 0.001) and A?1–42 (p < 0.001) concentrations were also lower in the ABI patients. Day 1–5 ApoEswath protein expressions were significantly lower in patients with nontraumatic ABI than in controls (p < 0.0001). APLP1 values, but not those of APP or APLP2, were also significantly lower in non-traumatic ABI (p < 0.0001) throughout the 5-day period. These findings suggest that specific precursors of neurotoxic A? may be expressed in the early phase of nontraumatic ABI, such as that caused by vascular injury after ischemic or hemorrhagic strokes. Resumen: Los pacientes con lesión cerebral traumática (LCA traumática) tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas crónicas, incluida la enfermedad de Alzheimer (EA), una asociación que se cree que está relacionada con varios factores, incluida la producción alterada y la eliminación de la apolipoproteína E (ApoE). y ?-amiloide (A?). Anteriormente informamos una disminución de la expresión en el LCR de proteínas relacionadas con el metabolismo del colesterol en pacientes con LCA, lo que potencialmente puede conducir a una reducción de la producción de neuroesteroides, un mayor riesgo de enfermedades neurodegenerativas y peores resultados funcionales. En este análisis post hoc, se midieron las concentraciones de ApoE (ApoEelisa), beta amiloide 1–40 (A?1–40) y beta amiloide 1–42 (A?1–42) en vCSF extraído de un drenaje ventricular externo en los días 1 a 5 después LCA no traumática. Las concentraciones de ApoE en vCSF se midieron utilizando una prueba comercial de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Las concentraciones de vCSF de A?1–40 y A?1–42 también se midieron utilizando una prueba ELISA comercial, con 50 ?l/paciente (pipeta robótica) por muestra por duplicado utilizando los anticuerpos monoclonales A?1–40 y A?1–42, respectivamente. Las concentraciones de ApoEelisa en el día 1 fueron significativamente más bajas (p <0,01) en pacientes con LCA no traumática que en pacientes de control. Las concentraciones de vCSF A?1–40 (p <0,001) y A?1–42 (p <0,001) también fueron más bajas en los pacientes con LCA. Las expresiones de la proteína ApoEswath de los días 1 a 5 fueron significativamente menores en pacientes con LCA no traumática que en los controles (p <0,0001). Los valores de APLP1, pero no los de APP o APLP2, también fueron significativamente más bajos en la LCA no traumática (p <0,0001) durante el período de 5 días. Estos hallazgos sugieren que precursores específicos de A? neurotóxico pueden expresarse en la fase temprana de una LCA no traumática, como la causada por una lesión vascular después de un accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico.