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Se encontraron 110737 resultados en recursos

Exclusivo BibloRed

Por: Hindawi Publishing Corporation | Fecha: 2011

El deterioro de la degradación de los glicosaminoglicanos (GAGs) con la consiguiente acumulación intralisosomal de productos no degradados causa un grupo de trastornos de almacenamiento lisosomal conocidos como mucopolisacaridosis (MPSs). Característicamente, las MPS se reconocen por el aumento de la excreción en la orina de glicosaminoglicanos parcialmente degradados que, en última instancia, dan lugar a una disfunción celular, tisular y orgánica progresiva. Hay once enzimas diferentes que participan en la degradación gradual de los glicosaminoglicanos. Las deficiencias en cada una de esas enzimas dan lugar a siete MPS diferentes, que comparten una serie de características clínicas, aunque en grados variables. Por lo general, las MPS se caracterizan por un curso crónico y progresivo, con diferentes grados de gravedad. Los síntomas típicos incluyen organomegalia, disostosis múltiple y facies tosca. También pueden verse afectados el sistema nervioso central, la audición, la visión y la función cardiovascular. En este artículo se ofrece una visión general de las bases moleculares, los defectos enzimáticos, las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de cada una de las MPS, centrándose también en los modelos animales disponibles y describiendo las posibles perspectivas terapéuticas para cada una de ellas.

Fuente: Revista Virtual Pro Formatos de contenido: Otros

Exclusivo BibloRed

Por: Hindawi Publishing Corporation | Fecha: 2012

Cincuenta y cuatro pacientes diabéticos de tipo 2 con úlceras neuroisquémicas en el pie fueron asignados al azar a un tratamiento con 5000 UI de dalteparina, (n=28), o solución salina fisiológica, (n=26), una vez al día hasta la curación de la úlcera o durante un máximo de 6 meses. Treinta y tres pacientes tenían normo-, 15 micro- y 6 macroalbuminuria. Los niveles urinarios de IgM e IgG2 estaban elevados en 47 y 50 pacientes, respectivamente. Los niveles urinarios elevados de IgM e IgG2 indican una disminución de la selectividad del tamaño glomerular. Los niveles de IgM en orina se asociaron con los niveles de IGF-1/IGFBP-1 y IGFBP-1. El tratamiento con dalteparina aumentó los niveles urinarios de glicosaminoglicanos (P

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Exclusivo BibloRed

Por: Hindawi Publishing Corporation | Fecha: 2012

La contaminación atmosférica, como uno de los estragos de nuestras sociedades modernas, está vinculada principalmente a los centros urbanos, las actividades industriales o el tráfico rodado. Estos contaminantes atmosféricos han sido incriminados en efectos nocivos para la salud por numerosos estudios epidemiológicos e in vitro. Los contaminantes atmosféricos son una mezcla heterogénea de partículas suspendidas en fase líquida y gaseosa que desencadenan la alteración de la homeostasis redox -conocida bajo el término de estrés oxidativo celular- en relación con el establecimiento de la inflamación y la muerte celular vía necrosis, apoptosis o autofagia. La activación o represión del proceso apoptótico como respuesta adaptativa a los xenobióticos puede conducir a una toxicidad aguda o crónica. El propósito de este trabajo es destacar el papel central del estrés oxidativo inducido por los contaminantes atmosféricos y centrarse en los impactos celulares subsiguientes que van desde la citoprotección hasta la citotoxicidad mediante la disminución o la estimulación de la apoptosis, respectivamente.

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Por: Hindawi Publishing Corporation | Fecha: 2012

Examinamos la distribución de proteínas de balsa seleccionadas en el sarcolema de las miofibras esqueléticas y el papel del ambiente de colesterol en la distribución. La tinción de inmunofluorescencia mostró que la flotillina-1 y la hemaglutinina de la gripe exhibían balsas que se localizaban en los dominios deficientes del complejo de la glicoproteína distrofina, pero los patrones de distribución de las dos proteínas eran diferentes. El agotamiento del colesterol del sarcolema por medio de metil-?-ciclodextrina resultó en una morfología caveolar distorsionada y la redistribución de la proteína caveolina 3. Al mismo tiempo, la permeabilidad al agua del sarcolema aumentó significativamente. Sin embargo, la depleción de colesterol no redistribuyó la flotillina 1 ni la hemaglutinina. Además, una variante de la hemaglutinina que carecía de señales de fijación a la balsa presentaba un patrón de distribución similar al de la proteína nativa de la balsa. Estos resultados indican que cada proteína de la balsa presenta una distribución estrictamente definida en el sarcolema. Sólo la distribución de la caveolina 3 que se une al colesterol dependía exclusivamente del entorno del colesterol.

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Por: Hindawi Publishing Corporation | Fecha: 2012

Las cardiopatías congénitas son el defecto de nacimiento más frecuente en el ser humano. Es uno de los principales factores de mortalidad infantil en todo el mundo, causado por un desarrollo cardíaco defectuoso. Se ha demostrado que las mutaciones en factores de transcripción y moléculas estructurales y de señalización contribuyen al componente genético de la cardiopatía congénita. Recientemente, las mutaciones en los genes que codifican las proteínas miofibrilares que se expresan en el corazón embrionario también han surgido como un importante factor genético causante de la enfermedad, lo que implica que la contracción del primordio cardíaco temprano contribuye a su morfogénesis. Esta noción está respaldada por las crecientes pruebas que sugieren que no sólo la contracción, sino también la formación, la mecanosensibilidad y la mecanotransducción de las proteínas miofibrilares cardíacas influyen en el desarrollo del corazón. En este artículo, resumimos los indicios genéticos que apoyan esta idea.

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Por: Hindawi Publishing Corporation | Fecha: 2012

El regulador de la señalización de la proteína G 5 (RGS5) pertenece a una familia de activadores de GTPasas que terminan las cascadas de señalización iniciadas por mediadores extracelulares y receptores acoplados a la proteína G. La RGS5 tiene un interesante papel biológico doble. Un papel funcional de RGS5 es el de biomarcador de pericitos que influye en el cambio a la angiogénesis durante la progresión maligna. Su otro papel funcional es promover la apoptosis en entornos hipóxicos. Nos propusimos aclarar hasta qué punto la expresión de RGS5 regula la progresión tumoral, si desempeña un papel patogénico o protector en la biología del tumor de ovario. Así, construimos un sistema de expresión génica inducible para lograr la expresión de RGS5 en células de cáncer de ovario HeyA8-MDR. De este modo, observamos que la expresión inducible de RGS5 reduce significativamente las células HeyA8-MDR positivas al BrdU in vitro, aunque esto no se correlacionó con una reducción del volumen tumoral observada en un modelo de ratón in vivo de cáncer de ovario. Curiosamente, los ratones portadores de tumores que expresan RGS5 demostraron un aumento de la supervivencia en comparación con los controles, lo que podría atribuirse a las extensas regiones de necrosis observadas por el examen patológico. Además, los ratones portadores de tumores que expresan RGS5 tenían menos probabilidades de presentar tumores ulcerados. En conjunto, estos datos apoyan la idea de que la expresión y estabilización temporal de RGS5 podría ser una táctica valiosa en el contexto de un enfoque multicomponente para modular la progresión tumoral.

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Por: Biochemistry Research International | Fecha: 2012

La proteína tumoral controlada por la traslación (TCTP) se asocia con los microtúbulos (MT), sin embargo, se desconocen los detalles de esta asociación. Aquí analizamos la relación de TCTP con los MTs y los centrosomas en Xenopus laevis y en células de mamífero utilizando inmunofluorescencia, expresión de TCTP marcada y microscopía inmunoelectrónica. Demostramos que TCTP se asocia tanto con MTs como con centrosomas en los polos del huso cuando se detecta mediante anticuerpos específicos de la especie y mediante la expresión de Myc-XlTCTP en Xenopus y células de mamífero. Sin embargo, cuando los anticuerpos contra XlTCTP se utilizaron en células de mamífero, TCTP se detectó exclusivamente en los centrosomas. Estos resultados sugieren que un grupo distinto de TCTP puede ser específico para los centrosomas y asociarse a ellos. El doble etiquetado de TCTP y ?-tubulina con microscopía electrónica de inmuno-oro en oogonias de Xenopus laevis muestra la localización de TCTP en la periferia del material pericentriolar (PCM) que contiene ?-tubulina y que envuelve al centríolo. En el ovario de Xenopus, la TCTP se localiza en las proximidades de los MT, pero no directamente sobre ellos, lo que sugiere que esta asociación requiere de proteínas enlazadoras no identificadas. Así, mostramos por primera vez: (1) la asociación de TCTP con los centrosomas, (2) la localización periférica de TCTP en relación con el centriolo y la PCM que contiene ?-tubulina dentro del centrosoma, y (3) la asociación indirecta de TCTP con las MTs.

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Por: Hindawi Publishing Corporation | Fecha: 2012

La insuficiencia cardíaca es una enfermedad progresiva e incapacitante. La incidencia de la insuficiencia cardíaca también está aumentando, sobre todo en las personas mayores de las sociedades industrializadas. Esto se debe en parte al aumento del envejecimiento de la población, que inicialmente se beneficia de un tratamiento cardiovascular mejorado y que prolonga la vida, pero que finalmente sucumbe a la insuficiencia miocárdica. Una de las principales causas de la insuficiencia cardíaca es la isquemia secundaria a la secuencia de acontecimientos que son la dislipidemia, la aterosclerosis y el infarto de miocardio. En el caso de la insuficiencia cardíaca tras un infarto de miocardio, la isquemia puede provocar la muerte de las células del miocardio tanto por necrosis como por apoptosis. La magnitud de la muerte de los miocitos tras el infarto se asocia a un remodelado cardíaco adverso que puede contribuir a la dilatación progresiva de la cámara cardíaca, al adelgazamiento de la pared ventricular y al inicio de la pérdida de la función cardíaca. En los cardiomiocitos, estudios recientes indican que la lesión isquémica miocárdica activa la respuesta al estrés de las proteínas desdobladas (UPR) y esto se asocia con un aumento de la apoptosis. Este artículo se centra en la intersección de la isquemia, la UPR y la muerte celular en los cardiomiocitos. Dirigirse a la UPR miocárdica puede ser un objetivo viable para prevenir la pérdida de células de los miocitos y la progresión de la insuficiencia cardíaca debida a la lesión isquémica.

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Por: Hindawi Publishing Corporation | Fecha: 2012

Existen pruebas de un papel inesperado de la transferrina diferencial como oxidasa terminal para la oxidación de la membrana transplasmática del NADH citosólico. En los estudios originales que mostraban la reducción del hierro de la transferrina por la NADH oxidasa de las membranas plasmáticas, se destacaba el posible papel de la reducción en la captación de hierro. La rápida reoxidación del hierro de la transferrina en condiciones aeróbicas excluye un papel de la reducción superficial a pH neutro para la liberación del hierro para su captación en la membrana plasmática. La estimulación de la oxidación NADH citosólica por la transferrina diferencial indica que la transferrina puede actuar como una oxidasa terminal para la NADH oxidasa de la membrana transplasmática o puede unirse a un sitio que active la oxidasa. Dado que las NADH oxidasas de la membrana plasmática desempeñan claramente un papel en la señalización celular, debe considerarse la relación de la estimulación de la transferrina férrica de la NADH oxidasa con el control celular, especialmente en relación con la promoción del crecimiento por parte de la transferrina no relacionada con la captación de hierro. La oxidasa también puede contribuir al control de la concentración citosólica de NAD y, por tanto, puede activar las sirtuinas para el control del envejecimiento y el crecimiento.

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Por: Hindawi Publishing Corporation | Fecha: 2011

La diabetes mellitus (DM) es un importante factor de riesgo para el desarrollo de complicaciones cardiovasculares. Este estudio se llevó a cabo para investigar el efecto de la administración crónica del extracto etanólico de Eryngium carlinae sobre los niveles de glucosa, creatinina, ácido úrico, colesterol total y triglicéridos en el suero de ratas diabéticas inducidas con estreptozotocina (STZ). Los niveles de triglicéridos, colesterol total y ácido úrico aumentaron en el suero de las ratas diabéticas. El tratamiento con E. carlinae evitó estos cambios. La administración del extracto de E. carlinae redujo los niveles de creatinina, ácido úrico, colesterol total y triglicéridos. Así pues, la administración de E. carlinae es capaz de reducir la hiperlipidemia relacionada con el riesgo cardiovascular en la diabetes mellitus.

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