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La insuficiencia cardíaca es una enfermedad progresiva e incapacitante. La incidencia de la insuficiencia cardíaca también está aumentando, sobre todo en las personas mayores de las sociedades industrializadas. Esto se debe en parte al aumento del envejecimiento de la población, que inicialmente se beneficia de un tratamiento cardiovascular mejorado y que prolonga la vida, pero que finalmente sucumbe a la insuficiencia miocárdica. Una de las principales causas de la insuficiencia cardíaca es la isquemia secundaria a la secuencia de acontecimientos que son la dislipidemia, la aterosclerosis y el infarto de miocardio. En el caso de la insuficiencia cardíaca tras un infarto de miocardio, la isquemia puede provocar la muerte de las células del miocardio tanto por necrosis como por apoptosis. La magnitud de la muerte de los miocitos tras el infarto se asocia a un remodelado cardíaco adverso que puede contribuir a la dilatación progresiva de la cámara cardíaca, al adelgazamiento de la pared ventricular y al inicio de la pérdida de la función cardíaca. En los cardiomiocitos, estudios recientes indican que la lesión isquémica miocárdica activa la respuesta al estrés de las proteínas desdobladas (UPR) y esto se asocia con un aumento de la apoptosis. Este artículo se centra en la intersección de la isquemia, la UPR y la muerte celular en los cardiomiocitos. Dirigirse a la UPR miocárdica puede ser un objetivo viable para prevenir la pérdida de células de los miocitos y la progresión de la insuficiencia cardíaca debida a la lesión isquémica.
